导致HIV致病性的因玟姑岭箫素宿主对HIV复制的抑制作用是影响发病的最重要因素，这是一个总体的结论。对不能导致细胞病变的毒株(可以通夸臾蓠鬏过间接机制导致CD4+细胞的缓慢损耗)或毒力更强的毒株(此时，对细胞的直接杀伤与快速的疾病进展相关)的抑制，都有赖于有效的细胞介导的抗病毒免疫应答。这种免疫活性受到损害，似乎是决定疾病进展的主要因素。重要的是，这种抗病毒免疫活性的正常维持，有赖于作为HIV感染靶细胞的CD4+细胞所合成的细胞因子(如IL-2)。HIV感染的特性表明，控制HIV的致病性需要机体保持一种免疫平衡。这种平衡表现为CD4+和CD8+细胞均具有完整的功能。就CD8+细胞的非细胞毒性免疫应答而言，如果丧失IL-2或CD8+细胞抗病毒因子(CAF)的合成能力，病毒就会从潜伏状态下释放出来而宿主则进入发病期。为了维持机体无症状，似乎需要CD4+细胞产生足够量的1型细胞因子，如CD8+淋巴细胞发挥抗病毒作用所需的IL-2。CD8+细胞确保对HIV病毒复制的抑制(不论是有无毒力的毒株)，进而确保CD4+细胞的正常功能以及确保机体保持较长的无症状期。CD8+细胞的这一抗病毒活性因1型细胞因子产生量降低而遭到损害后，HIV就会从相对潜伏的状态中活化出来，而病程就进人发病期。
现在尚未明了的是，到底是什么原因导致IL-2产生量降低。由于诸如树突状细胞等抗原递呈细胞在诱导和维持CD4+和CD8+细胞免疫应答中起重要作用，此类细胞的功能失常可能是IL-2水平降低的原因之一。一些研究已经表明，CD28-B7通路对CD8+细胞的共刺激或者与成熟树突状细胞共培养后，可以诱导CD8+细胞表现有效的抗病毒活性。
在防止免疫缺陷和阻止疾病进展中，体液免疫的重要性仍然没有阐明。HIV感染是与记忆型B细胞的丢失相关的。以自体病毒进行检测时，在感染后各阶段均能检测到中和抗体，尽管这些中和抗体的滴度通常很低，且通常是针对宿主感染早期的HIV毒株。似乎在HIV感染的早期阶段，这些中和抗体起着重要的作用，它们可以通过对病毒的中和作用以及通过ADCC对病毒感染细胞的摧毁作用而有效阻止HIV在宿主体内扩散。此后，体液免疫反应似乎不再能够抵御HIV，甚而因ADCC或感染增强性抗体而对机体有害。
总之，在HIV感染和疾病进程中起作用的原因是多因素的，本书对每一个有关的因素都有详尽讨论。感染者的遗传背景通常是能够延缓疾病进程的宿主因素，它既可以决定宿主细胞对HIV的易感性，也决定了宿主抗病毒细胞免疫的有效性。低年龄也是有益的，可能这些个体具有更强的免疫应答。