1、我们通常说的「醉」，是由血液中乙醇含量的上升引起的。喝酒脸红的人，与其他人相比，分解乙醇的能力是相当的，但分解乙醛的能力却几乎没有。体内乙醛的堆积会在梯瓣氨割开始饮酒的时候引起醉酒症状，但在症状缓解后，继续饮酒也不会比其他人更容易「醉」。（因为具备分解乙醇的能力）喝酒脸红的人，如果长期大量饮酒，会对醉酒症状逐渐适应（对乙醛的耐受提高），变得「能喝」。（注：对于醉酒症状的适应，人体对乙醛的耐受提高只是一方面的原因。）对于这种通过锻炼增大酒量的现象，还存在另外一种解释。在肿瘤组织中，ADH（用于分解乙醇的酶）与 ALDH（用于分解乙醛的酶）的活性比为 20.5 : 1，而在正常组织中，此比率是仅为 10 : 1。研究结果显示，对于癌细胞的代谢系统，其将乙醇氧化成乙醛的能力很高，但将乙醛进一步氧化的能力却很低。也就是说，一旦有乙醛堆积引发部分细胞癌变，机体分解乙醇的能力还会变强！这样，就更不容易「醉」了。
2、沾酒脸红，依然想锻炼酒量的人，会面临哪些风险呢？沾就脸红的人在出现醉酒症状后如果继续大量饮酒，会造成体内乙醛浓度持续升高，最终导致酒精性中毒。在某些情况下，过量的乙醛会和视黄醛争夺 ALDH1，严重影响维生素 A 的正常代谢，甚至会引起失明。此外，携带aldh2*2的饮酒者出现上消化道癌的风险高达野生型饮酒者的 11.55 倍。其中，两类人群出现食道癌的风险比为12.95 : 1，出现口咽癌的风险比则为 11.72 : 1。（注：野生型指的是未发生突变的基因型，野生型饮酒者可以正常代谢乙醛。）
3、看到这里你是不是感觉心有余悸？对不起，我还没有说完。对于携带aldh2*2的酗酒者，其肝脏细胞内的 ALDH 为突变二聚体（AL肛舀辨乔DH2*2/*1）。此酶缺乏将乙醛继续氧化的活性，故无法及时消除由乙醇氧化而成的乙醛，大大增加了该类人群罹患肝癌等 ALD 的风险。ALD 即大量饮酒引起的肝脏病变，称为酒精性肝病，可能引起肝癌。虽然 ALD 确切的发病机制还不清楚，但这类疾病与酗酒的相关性却非常明显。体外试验显示，对于携带aldh2*2的酗酒者，其淋巴细胞中的姊妹染色单体的交换频率（5.88±0.58）明显地高于携带野生型基因的酗酒者（3.20±0.80），而非饮酒者的交换频率仅为（1.56±0.41）。由此可见，aldh2*2显性突变与 ALD 的发生之间存在紧密联系，个体间遗传差异是酗酒者对 ALD 是否易感的基础。最后来看个图：
4、咦？是不是感觉喝酒脸红的人，好像不太容易得胃癌啊？很遗憾，事实并不是这样。虽然数据上看胃癌和喝酒脸红之间没有很强的相关性，但如果你喝酒脸红，且患有食道癌或者口咽癌，那你得胃癌的概率会非常大。这是为什么呢？在食道癌患者中,常伴有上呼吸道或胃部等邻近区域的复合癌变，此现象被解释为区域性癌化。吸烟者和饮酒者中都有可能出现此现象，尤其是在重度饮酒者中。相信是aldh2*2突变增加了食道癌变的几率，继而影响胃部组织，间接地改变了饮酒者的胃癌易感性。
5、所以说，喝酒脸红的朋友，就不要轻易锻炼酒量了吧。
6、现在说说为什么有的人千杯不倒，而有的人一杯啤酒就脸红。原因很简单，乙醛代谢缓慢，或者产生迅速，都可以导致喝酒容易脸红。乙醛的产生依赖于ADH的作用，这时候我们就要提一提杜康基因了。杜康基因是ADH1B的一个变种，大约存在于70%的汉族人体内，而在酒量很好的毛子和蒙古大汗身上，极少出现这个基因。携带杜康基因的人，乙醇代谢速度是其他人的13倍左右，因此乙醛在体内迅速产生。如果这些乙醛没有被迅速代谢成乙酸，那么就容易在体内堆积，出现喝酒脸红的情况。不幸的是，不少中国人都无法将乙醛迅速代谢掉。
