1、本病的出血机理由于血小板功能缺陷，粘附及聚集功能减退，血小板第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能异常，部分病人尚有凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。因血小板过多，活化的血小板产生血栓素，易引起血小板的聚集和释放反应，可微血管内形成血栓。晚期可有脾脏和其他脏器的髓外造血。
2、患者的出凝血、出血时间延长毛细血管脆性试验，阳性凝血酶原消耗时间缩短血块退缩不佳或过度收缩，血小板黏附性减低，患者血小板聚集异常对ADP和肾上腺素诱导的聚集功能均降低但对胶原聚集反应一般，正常血小板第因子有效性降低凝血酶原时间正常或降低，白陶土部分凝血活酶时间延长凝血活酶生成可有障碍。
3、对患藤舔趾贶者的外周血象检查，细胞遗传学在诊断ET中的作用有限，染色体检查发现部分病人有号染色体长臂缺失，也有报告号染色体长臂有长短不一的变异，骨髓祖细胞培养有自发的巨核细胞或事傥枕败红细胞克隆形成。红细胞计数一般正常范围的患者红细胞，轻度增多呈多染性大小不均，尤其在脾萎缩时红细胞胞浆中可出现豪—胶氏小体及嗜碱性点彩，若长期反复出血可出现小细胞低色素性贫血。
4、要检查患者的骨髓穿刺可因针管堵塞而出现“干抽”现象，骨髓增生活跃或明显活跃有核细胞显著增生，更为明显细胞胞浆丰富核分叶增多有大量血小板聚集成堆，但无白血病性浸润骨髓活检有时伴轻至中度纤维组织增多，骨髓检查对于鉴别原发或继发性血小板增多症无太大帮助，巨核细胞聚集可提示诊断但不特异而发现网状纤维化具有特异性但不敏感。