1、概述由HIV所致性慢性传染病通过性接触和体液传播病毒主要侵犯和破坏CD4＋细胞，使机体细胞免疫功能受损表现全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗等常见多种机会性感染和特殊肿瘤发生
2、病原学免疫缺陷病毒(HIV): 逆转录病毒科HIV-1和HIV-2单链RNA病毒：HIV-1 9181bp；HIV-2 10359bp外层为类脂包膜 n内部由RNA逆转录酶、DNA多聚酶及结构蛋白组成病毒包膜是糖蛋白gp 120及gp41
3、流行病学传染源 现症患者和病原携带者性接触传染：约占95%以上。注射传染：药瘾者共用针头，输注含HIV的血制品母婴传播：通过胎盘、产程中及产后喂奶等传播高危人群：男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、反复接受血制品者n发病年龄：主要是50岁以下青壮年
4、发病机制HIV的靶细胞是T淋巴细胞尤其是辅助T细胞(Th)，即CD4+细胞HIV通过其表面gp120与CD4+细胞上的特殊受体CD4分子结合而粘附在靶细胞表面，然后在趋化因子受体CXR4、CCR5等共同受体的协助下，通过靶细胞的内吞作用和gp41的融化作用，使靶细胞膜被穿透，HIV去外壳并与靶细胞的细胞膜融合，其核心蛋白和HIV RNA进入细胞浆。两条单股正链RNA在逆转录酶作用下，逆转录成两条负链DNA，在细胞核内形成环状DNA，即前病毒。新形成的双股DNA在整合酶的作用下整合到宿主细胞核基因组中致使感染持续存在。 以芽生方式释出并感染其他细胞。导致CD4+细胞减少：病毒直接损伤 ；非感染细胞受累 ；免疫损伤 ；来源减少 。HIV还可破坏单核/巨噬细胞。结果导致各种感染和癌肿的发生。另外，HIV还可感染NK细胞、星形胶质细胞、脑的毛细胞血管内皮细胞、表皮郎罕氏细胞、肾小球细胞和肠上皮噬铬细胞等，因而在临床上可引起广泛免疫功能缺陷和广泛的机体损害。
5、临床表现潜伏期长约2-10年。急性感染期；无症状感染期；全身性持续淋巴结肿大期；艾滋病 。美国CDC与WHO提出将HIV感染的不同病期分为A、B、C三大类。同时根据外周血CD4+T细胞的计数不同而将每种临床类型分成三个等级：≥0.5×109/L为I级；0.2~0.499×109/L为 II级；<0.2×109/L为III级。A类：包括急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。 B类；为HIV相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤，口腔毛状白斑，复发性带状疱疹，肺结核，特发性血小板减少性紫癜，不能解释的体质性疾病等。 C类：包括出现神经系统症状，各种机会性病原体感染，因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。 艾滋病:多种机会性感染和特殊肿瘤发生 肺部感染、中枢神经系统感染、胃肠道感染及全身播散性感染卡氏肺囊性肺炎、弓浆虫病、隐孢子虫病、鸟型细胞内分支菌病和多种病毒及真菌感染 常见多种病原体混合性感染卡氏肉瘤、名种淋巴瘤、鳞状上皮癌及直肠、肛门恶性肿瘤
6、实验室检查血常规检查:贫血和白细胞数降低，淋巴细胞减少免疫学检查:T细胞减少，其中以CD4+T细胞减少为主，CD4/ CD8﹤1.0 血清学检查抗HIV抗体阳性
7、诊断高危人群具备以下征象- 短期内体重下降>10%- 腹泻≥1月- 咳嗽≥ 1月- 发热≥ 1月- 全身淋巴结肿大- 反复发作带状疱疹或播散性单纯疱疹感染 -口咽白色念珠菌感染≥2项并有CD4+淋巴细胞进行性减少、抗-HIV阳性或HIV RNA阳性者可确诊
8、抗病毒治疗早期抗病毒治疗是关键，它既能缓解病情、减少机会性感染和肿瘤的发生，又能预防或延缓艾滋病相关疾病的发生，但不能完全抑制HIV的复制和彻底治疗艾滋病。针对HIV感染，目前通常采用高效抗逆转录病毒治疗(high active anti-retroviral therapy, HAART)。根据其作用机制的不同，将抗HIV药物分为三大类。核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI） - A组：齐多夫定（ZDV/AZT）、双脱氧-脱氧 胸苷（d4T） - B组：双脱氧肌苷（ddI）、双脱氧胞苷 (ddC)、拉米夫定(3TC)非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTI) - 尼维拉平、地拉夫定蛋白酶抑制剂（PI） - 沙喹那韦、吲哚那韦、利托那韦、奈非那韦HIV<5 000copy/ml:2种NRTI(A+B)HIV>5 000copy/ml:2种NRTI(A+B)+1种PI或NNRTI
9、预防n隔离艾滋病患者及无症状病毒携带者 n严禁卖淫、嫖娼，劝阻同性恋 n提倡使用避孕用具 n公用医疗器械特别是泌尿生殖道医疗器械消毒